2型糖尿病的病源是胰岛素抵抗性，即细胞对胰岛素作出反应减弱。恢复胰岛素敏感性是预防和治疗糖尿病一种有效的策略，但是目前市售的恢复胰岛素敏感性的药物，同时会促进脂质产生，从而导致严重的副作用。美国科学家发现一种新型的胰岛素敏感剂，可以避免上述这些副作用。相关研究结果发表在《Cell》（细胞）期刊上。
胰岛素指令细胞从血液中摄取葡萄糖，利用其提供能量，并调节葡萄糖储存。当细胞对胰岛素产生抵抗性时，葡萄糖就会在血液中堆积。最终，胰岛素抵抗性就会导致2型糖尿病。由於较多的2型糖尿病人存在着胰岛素敏感性降低，即胰岛素抵抗，从而使胰岛素不能发挥其正常生理功能，以致血糖居高不下，而高血糖又继续刺激胰岛素分泌，就形成高胰岛素症，并可引起高血压，高血糖，高血液粘稠度丶高体重，心脑血管病等一系列改变。胰岛素敏感剂（或增敏剂）是降糖药物研究的新思路。长期来人们一直在寻找克服胰岛素抵抗性同时又不会无意中导致脂肪堆积的方法。
以前研究过一种方法是抑制蛋白 FOXO1。动物研究显示，当 FOXO1 受到抑制，肝臓产生较少的葡萄糖。但是抑制 FOXO1 也会促进脂质产生。用 FOXO1 抑制剂来治疗胰岛素抵抗性，还是能够导致一些不想要的副作用，比如体重增加。
在这项研究中，研究者寻找到一种部分抑制 FOXO1 的方法，既可以使得葡萄糖水平下降，又使得脂质水平不受影响。需要了解这两种 FOXO1 调节的机制如何存在差异，以便鉴定出选择性的抑制剂。
在小鼠体内开展的研究中，发现 FOXO1 与蛋白 SIN3A 一起限制脂质产生。这提示：如果能够发现的因子，作用於 FOXO1 的葡萄糖产生部分，同时不会干扰 SIN3A 的分子，那麽就能够改善胰岛素敏感性，降低血糖，同时却不会增加脂肪水平。
研究人员筛选了一百万个小分子，从中鉴定了三个在肝细胞中能够发挥上述预期效果的小分子，为开发一种新型胰岛素敏感剂铺平道路，也为糖尿病病人带来新的希望。
他们下一步的工作就是在动物试验中优化这些小分子化合物，并为临床试验打下基础，从而开发一种新的更加安全的糖尿病治疗方法。（MX）
