2型糖尿病的病源是胰島素抵抗性，即細胞對胰島素作出反應減弱。恢復胰島素敏感性是預防和治療糖尿病一種有效的策略，但是目前市售的恢復胰島素敏感性的藥物，同時會促進脂質產生，從而導致嚴重的副作用。美國科學家發現一種新型的胰島素敏感劑，可以避免上述這些副作用。相關研究結果發表在《Cell》（細胞）期刊上。
胰島素指令細胞從血液中攝取葡萄糖，利用其提供能量，並調節葡萄糖儲存。當細胞對胰島素產生抵抗性時，葡萄糖就會在血液中堆積。最終，胰島素抵抗性就會導致2型糖尿病。由於較多的2型糖尿病人存在著胰島素敏感性降低，即胰島素抵抗，從而使胰島素不能發揮其正常生理功能，以致血糖居高不下，而高血糖又繼續刺激胰島素分泌，就形成高胰島素症，並可引起高血壓，高血糖，高血液粘稠度、高體重，心腦血管病等一系列改變。胰島素敏感劑（或增敏劑）是降糖藥物研究的新思路。長期來人們一直在尋找克服胰島素抵抗性同時又不會無意中導致脂肪堆積的方法。
以前研究過一種方法是抑制蛋白 FOXO1。動物研究顯示，當 FOXO1 受到抑制，肝臓產生較少的葡萄糖。但是抑制 FOXO1 也會促進脂質產生。用 FOXO1 抑制劑來治療胰島素抵抗性，還是能夠導致一些不想要的副作用，比如體重增加。
在這項研究中，研究者尋找到一種部分抑制 FOXO1 的方法，既可以使得葡萄糖水平下降，又使得脂質水平不受影響。需要了解這兩種 FOXO1 調節的機制如何存在差異，以便鑒定出選擇性的抑制劑。
在小鼠體內開展的研究中，發現 FOXO1 與蛋白 SIN3A 一起限制脂質產生。這提示：如果能夠發現的因子，作用於 FOXO1 的葡萄糖產生部分，同時不會干擾 SIN3A 的分子，那麼就能夠改善胰島素敏感性，降低血糖，同時卻不會增加脂肪水平。
研究人員篩選了一百萬個小分子，從中鑒定了三個在肝細胞中能夠發揮上述預期效果的小分子，為開發一種新型胰島素敏感劑鋪平道路，也為糖尿病病人帶來新的希望。
他們下一步的工作就是在動物試驗中優化這些小分子化合物，並為臨床試驗打下基礎，從而開發一種新的更加安全的糖尿病治療方法。（MX）
