阿兹海默病和帕金森病是两种最为常见的老年病，但是两者的病理变化和临床表现差别很大。在阿兹海默病病人脑中：β淀粉样蛋白形成斑块，tau蛋白形成神经结缠，一起使得海马体和前额叶皮层的神经细胞死亡，导致患者的认知及记忆功能衰退。在帕金森病患者脑中：α-synuclein蛋白形成路易氏体，伤害中脑的黑质部分，引起病人运动功能受损。
不过，阿兹海默病和帕金森病都是神经退行性疾病。在不同的一些表症后面，两种疾病均由蛋白不正常折叠引起积聚，进而影响神经细胞功能，最后导致神经细死亡。为了搞清这二种疾病之间是不是有一些相同的机理，新加坡国立大学的科学家们开展了一项研究，研究结果发表在新近的《Science Signaling》（科学杂志子刊 ）上。
他们先从帕金森病开始进行这项研究。帕金森病中有很小一部分患者是遗传性的，与阿兹海默病一样。LRRK2基因在导致帕金森病的基因突变中，较为常见。
LRRK2基因编码是一种激酶，帕金森病的基因突变会增加这个激酶的活性。
科研人员在人的细胞系中寻找LRRK2激酶的可能底物，发现这一种底物是APP蛋白，它是一个跨膜蛋白。APP蛋白上称为AICD那部分，是细胞内部分，有很强的神经毒性，在两种疾病进程中都扮演的重要作用。
在体外培养的神经细胞中发现，AICD磷酸化后进入细胞核，随后对细胞产生毒性，进一步加速了神经细胞的死亡。如果对神经细胞中的APP蛋白进行基因改造，使其Thr-668位点不能被磷酸化，那么这种细胞就能抵挡基因突变带来的毒性。
在体外培养的神经细胞中发现，磷酸化的AICD进入细胞核之后对细胞是有毒性的，这个过程加速了神经细胞的死亡。如果对神经细胞中的APP蛋白进行基因改造，使其Thr-668位点不能被磷酸化，那么这种细胞就能抵御LRRK2突变带来的毒性。
在携带LRRK2突变的小鼠模型中进行了实验，也证实了在细胞中的上述发现。科学家们还分析了带有LRRK2突变的帕金森病患者捐献的脑组织，发现病人脑内的APP蛋白上的Thr-668位点的磷酸化水平明显上升。证明了APP在遗传性帕金森病患者的致病过程中有着重要作用。
新加坡国立大学的科学家表示，如果开发可以有效抑制AICD的产生或抑制其功能的药物，有可能用来同时治疗阿兹海默病和帕金森病那二种神经退行性疾病，对于老年人无疑是一大福音。（MX）
