保健 - 第80期 - page 30

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2010年 4月，世衞組織專家顧問組在《糖尿病學》雜
誌上發表的一篇報告中指出，代謝綜合症作為診療
工具，尚存有很多局限性。可見，要定出一個科學
的、可操作性強的診斷標準並不容易。
代謝綜合症是怎樣發生的 ？
代謝綜合症的幕後黑手是肥胖
現在一般認為，代謝綜合症發生的病理生理基礎是
胰島素抵抗 (Insulin Resistance, IR)。出現胰島素抵抗
時，胰島素維持正常血糖的能力下降，即一定濃度
的胰島素不能達到預期的生理效應，或組織對胰島
素的反應降低。其原因，絕大多數是胰島素和胰島
素受體結合後信號傳導過程發生障礙所致。隨着胰
島素抵抗而來的便是高胰島素血症。後者就會導致
高血脂、高血壓和高血糖的三“高”症狀。
產生胰島素抵抗的原因很多，但最重要的原因是與
內臟脂肪細胞某些「脂肪激素 (adipocytokine) 」的分
泌異常有關，如脂聯素(adiponectin) 的減少和抵抗素
(resistin)的增多，均足以誘發胰島素抵抗的產生。脂
聯素，因它可以強化血管壁、降低血管硬化；使血
管擴張，抑制高血壓；調節醣代謝，保持血壓、血
糖正常。故當脂聯素分泌減少或活性減弱時，會使
血壓、血糖升高。反之，它所分泌的抵抗素(意為胰
島素抵抗因素，故名抵抗素 )能降低細胞對胰島素的
敏感性，分泌增多時，會產生胰島素抵抗的現象。
其次，內臟脂肪細胞中的甘油三酯，可分解產生游
離脂肪酸，當產生增加時，可沉積到骨骼和肝組
織，干擾正常的酪氨酸磷酸化過程而導致胰島素抵
抗。
代謝綜合症因慢性炎症所致
內臟脂肪細胞除了能分泌與代謝有關的激素外，
還可分泌眾多的炎症因子，如腫瘤壞死因子
-α (TNF- α )、白細胞介素-6(IL-6) 等，這些因子可
干擾胰島素信號傳導而引起骨骼肌的胰島素抵抗。
正是以內臟脂肪為主的細胞所釋放的炎症細胞因
子，以及其他相關生物活性分子的旁分泌、自分泌
的作用，啟動、泛化並維持了胰島素抵抗、糖代謝
紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等臨床異常表現。因
此，有人認為，將代謝綜合症稱為“炎性綜合症”
或“慢性炎症綜合症”更為確切。
由此看來，內臟脂肪細胞的分泌異常，在代謝綜合
症的發病機制中，確佔有舉足輕重的他位。
代謝綜合症與腸道微生物變化有關
2010 年 4 月的《科學》在線版上，美國艾默里大學
等教授發表了一項研究的新發現，即認為代謝綜合
症的發生與腸道微生物的變化有關。研究表明，當
被研究的小鼠體內一種名為Toll 樣受體5(TLR5)的基
因缺乏時它們會更易受微生物感染而患上炎症性腸
病，因為TLR5是在腸黏膜表達的，能激活先天免疫
功能，以對抗病原微生物的重要因素。與此同時，
研究小鼠還會出現甘油三脂、血膽固醇、血壓及血
糖偏高的現象，體重也比正常小鼠重 20%。當使用
強力抗菌素殺滅大部分腸道細菌後，TLR5缺小鼠出
現上述的代謝綜合症症狀好轉。更重要的是，若將
TLR5缺乏小鼠的腸道細菌轉移到正常小鼠，正常小
鼠也表現出代謝綜合症的症狀。
代謝綜合症的危害性
代謝綜合症的危害性在於增加罹患心血管疾病(如心
肌梗塞和心絞痛等)的風險。而且，危險因素相加的
效應，不是簡單的相加，而是協同的加劇。有報告
稱，肥胖加上三高症(高血脂、高血壓、高血糖)中的
二“高”時，心臟病發生的機率為正常人的 5.8倍；
如肥胖加上三“高”時，則為35.8倍！代謝綜合症有
加速冠心病和其它粥樣硬化性血管病的發生、發展
和死亡的危險。
由於甘油三脂(中性脂肪) 增多，好的HDL膽固醇減
少，都會促進動脈硬化的發生。此時若有高血壓
及高血糖危險因子的同時存在，引發動脈硬化的機
率更大大的增加。此外，中性脂肪增多，使中性
脂肪燃燒後的脂蛋白殘餘物增加，並侵入血管壁
，更加速了動脈硬化的發展。
內臟脂肪干擾胰島素的代謝，產生的胰島素抵抗，
一旦出現高胰島素血症時，會加速鈉在腎臟的重
吸收，血中鈉濃度升高，血量增加，血壓升高。加
預防勝於治療