長期的睡眠不足與認知能力衰退有沒有關係？美國聖路易斯華盛頓大學醫學院的最新研究回答了這一問題：當一個清醒的大腦在深夜裡不停運動，產生澱粉樣β蛋白就會過量，使得體內廢物處置系統來不及清理乾淨。這類蛋白增加有可能觸發大腦變化，最後導致阿爾茨海默氏症發生。這一發現發表在神經病學權威雜誌《BRAIN》（腦）上。
神經病學科學家研究了年齡在30 到 60歲之間，沒有睡眠或認知障礙的8位對象。參與者被隨機的分為三種睡眠處理狀況：1）正常睡眠，沒有任何睡眠輔助；2）徹夜無眠；3）用羥丁酸鈉輔助睡眠。每種處理情況的對象從早上開始，持續監測到第二天下午，有36小時觀察期。每兩個小時對大腦和脊髓周圍的液體進行採樣，檢測其中澱粉樣蛋白的水準。參與研究的對象在4到6個月後返回來再進行三種處理中另外不同的處理方式，進一步研究同一個人在不同處理條件下的澱粉樣蛋白水準的變化。
結果表明：睡眠不充足的人的澱粉樣蛋白水準比那些睡眠充足的人高出25%到30%。在一個夜晚不睡之後，澱粉樣蛋白增高的水準，與那些基因上傾向於容易在年輕時患上阿爾茨海默氏症的人的水準接近。當然這還不能說，熬一個夜就可能患上老年癡呆症。
據美國疾病控制和預防中心（CDC）報導，美國三分之一的成年人沒有足夠的睡眠。美國成年人中有五千萬以上正在為獲得好睡眠而苦苦上掙扎。一些人因為病症影響了他們的休息。但還有一些人只是想在晚上做太多的事情而耽誤睡眠。如果長期睡眠不足，大腦中的澱粉樣蛋白水準持續升高時，蛋白質就有可能開始聚集成斑塊。會損傷附近的神經元，可能導致一系列大腦破壞性的變化。阿爾茨海默氏症患者的大腦中就散佈著如此的斑塊。
澱粉樣蛋白是正常大腦活動中產生的一種副產品。當人們清醒時，大腦會在夜晚繼續產生澱粉樣蛋白。睡眠時大腦產生的要少得多。不管睡眠或清醒，大腦清除蛋白質的速度相同。所以睡眠不足導致的澱粉樣蛋白產量增加會導致更嚴重的破壞。但疲乏的大腦中產生過量的這類蛋白的機制還不清楚。
這項研究中，服用安眠藥的人體內澱粉樣蛋白水準並不比正常睡眠的人低。這說明，如果已經獲得足夠的睡眠，那麼在藥物的幫助下獲得更多的睡眠可能不會帶來更多的好處。還需要進一步的研究來確定能否通過改善有睡眠問題人群的睡眠品質，從而降低澱粉樣蛋白的水準和患老年癡呆症的風險。本研究的觀察對象較少，有關結論還有待進一步研究予以證實。（MX）
