近年来脂肪肝越来越成为影响人群健康的肝脏疾病，几乎30%的成年人会遭受慢性脂肪肝的折磨。病态肥胖症不仅会引发糖尿病或心血管疾病，还会在患者肝脏中积累脂肪，导致脂肪肝。某些脂肪肝病患最终会引发肝脏纤维化，甚至发生肝癌。

瑞士苏黎世大学的研究人员通过研究在肝脏细胞中鉴别出了一种特殊的细胞信号通路，或许在脂肪肝的发生过程中扮演着关键角色。研究结果刊登在最近出版的Nature Communications（自然交流杂志）上。

在疾病发病过程中，细胞质膜受体Fas(CD95)在几乎所有人类细胞中都存在，而且主要参与程序性细胞死亡过程(细胞凋亡)。当细胞功能丧失或发生恶变时，这种自我破坏的程序就被激活，这种Fas受体的激活会诱导这些细胞发生凋亡，不过，低阈值的Fas激活通常会诱发细胞再生或者产生炎性反应。

研究小鼠模型发现，当Fas受体激活时就会引发肝脏脂肪化的形成过程。肝细胞中Fas受体缺失的小鼠通常并不会发生肥胖诱导的脂肪肝。肝脏中Fas受体含量的增加会引发脂肪肝及胰岛素抗性的增加，甚至在正常体重的个体中也会发生这种状况。Fas受体的缺失却能保护机体抵御脂肪肝的发生。

研究人员还发现，Fas受体激活的指示因子会影响细胞中线粒体的功能，从而使得氧化脂肪酸的能力受限，引发肝脏中脂质的积累。此过程中蛋白编码基因BID可能扮演关键的角色，该基因参与细胞程序性死亡同时，还会增加细胞中线粒体膜的渗透性。肝脏中Fas含量增加但BID水平下降的小鼠，往往会免于脂肪肝的发生。

本研究揭示了诱发脂肪肝的一种新型的分子机制：Fas和BID两种因子相互作用导致脂肪肝发生。Fas和BID信号通路有望作为新型的靶点，打开我们的思路，帮助我们开发新型药物，用来治疗与肥胖相关的脂肪肝等疾病。对于众多的脂肪肝病人来说，是一个好消息。（MX）