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長壽基因
長壽基因與線粒體
據發表在
2013
年
5
月《
Nature
》雜誌上的一項最新研究顯示，當令小鼠和線蟲內一種對於線粒體產出至
關
重要的蛋白質的表達下降時，可以觸發線粒體應激反應，從而延長它們的壽命。
研究其延壽機制時發現，一種
BXD
小鼠平均壽命為
1-2.5
年。存在著
3
個與小鼠壽命差異性的基因，其
中包括
Mrps5
基因，這個基因能編碼一種對線粒體合成至關重要的蛋白。當
Mrps5
表達水平下降一半
時，小鼠壽命即增加約
250
天。亦即是
說
，抑制線粒體功能，可延長小鼠的壽命。研究進而發現，在
線蟲中，減少
Mrps5
表達，會改變參與
ATP
合成的「線粒體源性蛋白」與「細胞核源性蛋白」的比值。稱
之為「線粒體核蛋白失衡」。失衡激活了線粒體一種「修復性和適應性反應」，使得生成更好的線粒體，
幫助了延緩衰老。
有學者認為，
盡
管以往的研究曾間接表明，線粒體功能抑制與壽命延長有關，但這次是第一次明確地
證實它延長了小鼠的壽命。並對其可能機制進行了探討。
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長壽基因通過防衰抗病增長壽命
長壽基因是如何影響長壽的呢？長壽基因一般是通過防衰、抗病、復損來增長壽命。哈佛研究人員發
現在第
4
對染色體中含有
10
多個極重要的防止疾病的基因。衆所周知，年齡的老化常使老人患上高血
壓、中風、糖尿病、癌症等致命的疾病，而長壽基因卻可使老人免生疾病。有些長壽基因可以製造抗
氧化劑，消除引致衰老的自由基；有些可製造殺菌物質，加強免疫功能；有些參與脂肪的轉運，
減少脂肪的聚積；有些使細胞更協調地運作，加速損傷的修復等。這些都有利於保持健康
，延長壽命。
長壽基因是客觀存在的
科學證明，人的長壽基因是客觀存在的。人的壽數是通過內外兩大因素實現。內在因素就是先天遺傳
因素，就是基因的作用。外在因素是後天環境（自然環境和社會環境）。外在因素通過適當基因與之互動
所產生的效果決定人的健康與壽數。長壽基因首先是在長壽基因家族性研究中得到證明，因長壽具有
顯著的遺傳性狀。例如，美國哈佛醫學院的科學家通過從
308
名長壽老人身上抽取基因進行分析，這些年
齡從
91
歲到
109
歲的老壽星分別來自美國及歐洲
137
個家庭的兄弟姊妹，結果發現，在他們的第
4
對染色體
上，少數基因中的一段有
95%
是完全相同的，研究人員相信，這便是長壽基因的所在。但從真正意義上對
長壽基因的證實，首先是在多種模式生物（如酵母、線蟲、果蠅等）的研究中取得突破的。目前，新的長壽
基因層出不窮，也正是循這方向不斷向前發展的。帕金基因和線粒體基因延壽作用的研究也不例外。
帕金基因的延壽作用
帕金基因
(parkingene)
是從一個日本的常染色體隱性遺傳青少年帕
金森病的家系中發現的。帕金基因被定位於
6q25.2-q27
上，位於
D6S305
和
D6S253
之間。所編碼蛋白含
465
個氨基酸。
2013
年
5
月刊登於《國家科學院學報 》的研究說，研究人員操控果
蠅的神經元，讓帕金基因的量提高，這種基因會像清道夫一樣，
掃除果蠅細胞的老舊物質，使果蠅壽命延長了
28%
，而且還能保
持健康、活躍以及生育能力。帕金基因也被認為對移除細胞中的
受損線粒體扮演重要角色。研究可能預示帕金基因是神經退化疾
病的重要治療目標。
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